發布時間：2023-09-28 09:19:59
序言：寫作是分享個人見解和探索未知領域的橋梁，我們為您精選了8篇的外科血管減壓手術樣本，期待這些樣本能夠為您提供豐富的參考和啟發，請盡情閱讀。
關鍵詞：三叉神經痛；面肌痙攣；面癱；聽力減退
中圖分類號：R745.1R255.2文獻標識碼：B文章編號：16721349（2012）12147503
原發性三叉神經痛（TN）是三叉神經分布區內反復發作的陣發性劇烈疼痛，而面肌痙攣（HFS）是陣發性不規則的半側面部肌肉的不自主抽搐[1]，都是常見的功能性神經外科疾病。目前，確切病因仍不明確，但多數研究認為血管壓迫是其主要病因[25]，針對這一原因而進行的微血管減壓（MVD）術因其不損傷顱神經，治愈率高，并發癥低等優點，被認為是最接近病因的治療方法，但其并發癥仍不容忽視，面癱與聽力障礙是HFS及TN患者行MVD后最常見的并發癥。本院2003年1月―2011年6月共收治TN患者436例和HFS患者758例，現對其臨床資料進行回顧性分析報道如下。
1資料與方法
1.1一般資料收集我院2003年1月―2011年6月完成MVD手術的436例TN患者和758例HFS患者的臨床資料，均為藥物治療、封閉治療、射頻熱凝術和針灸治療等治療方法無效的難治性患者。TN患者436例中，男186例，女250例，男、女比例為1∶1.3；年齡23歲～87歲，平均56.5歲；病程4個月至50年，平均5.3年。HFS患者758例中，男235例，女523例，男、女比例為1∶2.2；年齡16歲～73歲，平均45.8歲；病程6個月至23年，平均5.4年。
1.2術前檢查全部患者術前均行顱腦CT或磁共振成像（MRI）檢查，部分患者采用3DTOFSPGR序列進行磁共振斷層血管成像（MRA）薄層掃描檢查。
1.3手術方法所有患者均在氣管插管全麻下手術，側臥位，耳后發際內乙狀竇下豎切口，切口長約4cm，并于乙狀竇后方鉆顱骨骨孔，直徑約2.5cm，“T”形剪開硬膜并懸吊，顯微鏡下不間斷輕壓小腦，緩慢放出腦脊液，向橋小腦角區方向探查。仔細地辨認血管與神經的關系。確定責任血管后，用顯微剪刀銳性分離蛛網膜，完成分離后將血管游離推移，取適當大小Tflon棉墊在責任血管神經之間。檢查無責任血管遺漏，無血管過度牽張、扭曲成角或形成新的壓迫后，嚴格止血、溫鹽水沖洗，縫合硬腦膜，關顱。
1.4統計學處理應用SPSS18.0統計軟件對相關數據采用χ2檢驗進行統計學分析，P
2結果
2.1TN患者和HFS患者間性別和患側情況比較HFS患者性別比例、患側情況與TN患者比較差異有統計學意義（χ2=16.5、14.5，P
表1TN患者和HFS患者性別和患側情況比較例（%）組別n性別男女患側左側右側雙側TN組436186（42.7）250（57.3）189（43.3）242（55.5）5（1.1）HFS組758235（31.0）523（69.0）380（50.1）378（49.9）0χ2值16.514.5P
2.2TN患者和HFS患者間面癱和聽力減退情況比較經微血管減壓術治療后，TN患者中出現聽力減退6例（1.4%），而HFS患者出現聽力減退57例（7.5%），HFS患者中出現聽力減退者多于TN患者（χ2=20.9，P
3討論
早在1934年，Dandy即發現了三叉神經痛患者在經出入腦干區（rootentryandexitzone，REZ）存在血管壓迫，并認為這種血管壓迫作用在該病病理上起重要作用[4]。目前，大多數學者認同三叉神經痛與面肌痙攣的微血管壓迫（microvascularcompression，MVC）病因學說[58]，即三叉神經痛與面肌痙攣是一組相應神經過度興奮功能異常的疾病，其最常見的病因是相應顱神經REZ由于存在血管的長期搏動性壓迫，導致神經纖維脫髓鞘病變，而由此引起的神經纖維直接接觸、傳導擴散和負反饋調節的發病機制[9]。Jannetta自20世紀60年代后期開創了MVD，也已證實其是針對病因行之有效的治療方法[10]。但由于MVD術野的限制，責任血管的來源判斷有一定的困難，常因術中責任血管的認定錯誤或遺漏而導致并發癥的發生甚至手術無效。
隨著顯微外科的發展，使顯微血管減壓術治療三叉神經痛和面肌痙攣手術成功率及治愈率明顯提高[11，12]，但Onoda等[13]認為即使是再輕微的手術操作，也有可能導致聽力喪失。聽力障礙與面癱是HFS患者行MVD后最常見的并發癥，也是TN患者常見并發癥[14，15]。本組患者經微血管減壓術治療后，TN患者中出現聽力減退6例（1.4%），而HFS患者中有57例（7.5%），稍高于Huh等報道的7.2%[2]，HFS患者中出現聽力減退者多于TN患者（χ2=20.9，P
手術操作技巧及術者的臨床經驗是影響術后聽力損害和面癱的關鍵因素[16]。術者應采用銳性分離方法打開后組腦神經根部及覆蓋在面神經REZ和局部血管周圍的蛛網膜，充分開放橋小腦角池，以便能清晰顯露面神經REZ，而避免過度牽拉面神經、聽神經相對應的小腦組織。這樣不僅有利于顯露面神經和腦干連接點的前下方，同時避免了鈍性分離和損傷面神經、腦干穿動脈及其滋養血管，避免造成聽神經受到過度牽拉，或影響其血液循環，能有效地減少面癱、聽力障礙的發生。文獻報道，術中聽神經電生理監測能有效地降低術后聽力障礙的發生率[17，18]。對疑為責任血管的靜脈，主張分離隔開，不應電凝切斷。有報道表明，將與面神經責任動脈壓迫并存的靜脈性壓迫電凝切斷后，發現術后面神經、聽神經并發癥的發生率明顯增加[19，20]。
總之，采用微血管減壓術治療三叉神經痛和面肌痙攣引起的術后聽力損害和面癱原因復雜，強調以預防為主，掌握嫻熟而精細的手術操作技巧是降低并發癥發生率的關鍵。同時，一旦出現并發癥，應早期采用適當的處理措施。
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[關鍵詞] 面肌痙攣；研究進展；微血管減壓術
[中圖分類號] R442.6 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-4721（2016）01（c）-0019-03
[Abstract] Hemifacial Spasm，also called facial tic is one side facial muscular paroxysm non-spontaneous and non-pain recurrent rigidity or tic caused by abnormal excitement of the same side facial nerves.The pathogenesisof the disease is still unclear with slow symptoms progression and progressive development.With the widespread application of microvascular decompression，the pathogenesis of hemifacial spasm is more profoundly understood.In this article，a review is made about clinical diagnose and progress of medical and surgical treatment to improve the standardized clinical treatment of facial spasm.
[Key words] Hemifacial spasm；Research progress；Microvascular decompression
面肌痙攣（hemifacial spasm，HFS）又稱面肌抽搐，是同側面神經支配范圍內肌肉呈陣發非自主無痛性，反復發作的肌肉強直或抽搐，病程較長，呈緩慢漸進性發展，常較難自愈[1]。該疾患雖不常危及病人的生命，但往往造成患者生活質量下降，嚴重影響患者的正常工作、學習等日?；顒樱瑧e極予以治療[2-3]。本文總結目前HFS病因、發病機制、臨床表現、診斷及治療進展。
1 病因
1.1 血管性因素
Schultze于1875年在1例HFS患者中證實了椎動脈動脈瘤對面神經壓迫，并最先提出了血管壓迫這一概念，而后，在1960年，Gardner進一步發現是血管壓迫引起了面神經根可逆的脫髓鞘性改變，從而造成了神經元間短路，致使面部肌肉痙攣發作。1970年，Jannetta第一次系統性地解釋了血管壓迫理論，提出僅當REZ區受壓迫時才會發病，并規范了微血管減壓術操作。在1975年，Jannetta最先通過病理組織學證明，血管壓迫所致的神經根脫髓鞘性改變以及面神經元退化是HFS發病的核心基礎。直到20世紀80年代，新的理論證實，血管壓迫引發神經纖維間的相互接觸，進而導致了異位興奮，從而使神經信號在不同纖維間傳導，而這也是眾多患者表現為眼周圍肌與面頰肌協同運動的病因。
1.2 非血管性因素
局部蛛網膜粘連增厚也是HFS的發病原因之一。趙永宏等[4]通過內鏡對面神經根部進行觀察顯示，證實65%的HFS患者出現面神經血管壓迫伴蛛網膜粘連，而對照組正常人群僅7.5%有類似情況，因此，面神經根部出現蛛網膜粘連是血管壓迫發病的一個誘因，同時，HFS也常由橋小腦角區的非血管性占位疾患引起，如蛛網膜囊腫、膽脂瘤、腫瘤壓迫等[5-6]，由此可見，患者出現面部抽搐癥狀，導致HFS的致病因素是多種多樣的，所以，臨床診療過程中，面對潛在的HFS患者時，應對其發病原因進行多方面考慮，選擇個性化最佳治療方案，絕不是盲目進行手術治療。
2 發病機制
HFS的發病機制尚無定論，時至今日存在兩種針對HFS發病機制的假說[6]。①周圍性假說：血管壓迫中央髓鞘覆蓋的面神經REZ區，神經纖維擠壓在一起，長時間血管壓迫使REZ區產生脫髓鞘性變化，使暴露的軸突間隙形成跨越突觸傳遞，即“短路”，進而產生異位沖動。②中樞性假說：近年來電生理學研究顯示，長期的血管壓迫產生逆向沖動，從而“點燃”了面神經核團，正常傳入沖動經神經核后成為異常傳出沖動引發HFS，當前，中樞性假說正在被廣泛接受，它可詮釋“短路”學說中無法解釋的一些問題。
關于HFS的發病機制，國內李世亭等[7]提出了交感神經橋接學說。該學說提出責任血管壓迫面神經后導致面神經脫髓鞘神經纖維與血管壁上的交感神經纖維網狀結構直接接觸，神經沖動經過交感神經纖維網傳導至面神經其他分支形成短路后導致HFS。此外，微血管減壓術治療面肌痙攣過程中往往顯示“扳機點”現象[5]，即對某特定血管進行減壓操作時，面神經異常肌肉反應會迅速消失，而此現象顯示特定部位病理電生理學的變化皆為可逆的，同時，對發病機制的探索不應僅依賴于臨床現象的分析，更應期待針對性的機制研究予以確認。
3 臨床表現及其診斷
HFS臨床表現包括：①常見于中老年患者，多發病于40～50歲，女性略多于男性。②多表現為單側面部陣發出現的非自主性反復發作的肌肉強直或抽搐。誘發因素包括：精神緊張、焦慮和心理壓力過大等，以上情況也會加重發作。此外，面部肌肉的運動，如用力閉眼、鼓腮等也會誘發痙攣發作。③治療效果差的情況下，患者病情常呈進行性發展，極少自愈，甚至極少數患者抽搐還可累及對側面部，較長的病程可致患者口角歪斜，眼肌活動困難，進而出現并發癥，如耳鳴、聽力視力下降等[8]。
近年來隨著MRI的發展，尤是3D-TOF磁共振斷層血管成像技術（MRA），此技術能夠明確責任血管的來源、走行，明確血管與神經空間關系，排除繼發性HFS，評估預測手術的難易程度，大大提高了HFS的診斷率，對手術操作及術后確保手術療效有指導價值，應作為HFS患者的首選影像學檢查[9-10]。
HFS依據典型臨床表現即可診斷，同時需與以下疾患進行鑒別[2-3]：雙側眼瞼痙攣（陣發性、雙側性、自發性、局限于眼瞼）、習慣性面肌痙攣（常見于年輕人，能自我控制、不感到難過）、面部肌顫動（多繼發于多發性硬化或外傷，發作持續時間較長）、心因性面部鬼臉（以面部異常扮相為主要臨床表現、不感到難過、可自我控制、常于外傷后繼發）。
4 臨床治療手段
目前，HFS治療方法較多，其中主要包括手術治療、藥物治療、肉毒素注射、射頻消融、針灸治療等。
4.1 藥物治療
常用的藥物包括卡馬西平、奧卡西平、丙戊酸鈉、苯妥英鈉、氯硝安定、巴氯芬等。文獻報道這些藥物治療可使60%左右的患者癥狀改善，尤其是對于初發的HFS患者療效更確切，但此類藥物治療的最大問題是痙攣癥狀往往僅獲得暫時緩解，無法徹底治愈，且隨著病程進展，療效欠佳且有多種副作用[11]。近年來，新型抗癲癇藥物加巴噴丁被用于HFS的治療[12]，這是化學分子結構似于巴氯芬的γ-氨基丁酸衍生物，理論上支持其對面肌痙攣的療效[13-14]。
4.2 肉毒素注射治療
肉毒素是一種嗜神經蛋白，目前主要是A型（BTA）用于臨床。BTA主要作用機制是選擇性作用于膽堿能運動神經元末梢，起到拮抗鈣離子作用，干擾乙酰膽堿從運動神經末梢的量子化釋放，從而阻滯神經肌肉接頭的信息傳導，使得肌肉麻痹，從而達到治療的目的[15]。世界上部分地區將肉毒素局部注射作為首選對癥處理方法，經過注射后2～5 d的潛伏期后有效率為70%～90%[16-17]。
4.3 面神經梳理術
此手術理論基礎是HFS的多種致病因素[18]，使用顯微設備沿神經走行方向進行剝脫面神經外膜，此術式對手術者技術要求較高，梳理的方向力度把握要準確，其主要缺點是破壞了神經元通路的完整性，術后并發癥主要包括皮下積液、聽力減退、感染等。
4.4 射頻消融治療
此技術是通過射頻針尖的溫度變化來損毀面神經的完整性，以此緩沖中樞下達的神經沖動傳導，其優點在于面神經的損毀程度是可調控的，缺點在于射頻溫度低時，治療效果欠佳，而溫度過高時會造成永久性面癱[19]。
4.5 微血管減壓術
1975年Jannetta首次系統闡述了顯微血管減壓術（microvascular decompression，MVD）的理論，并推廣和規范了MVD技術，在隨后的40余年，MVD已逐漸被廣大的神經外科醫生所接受，成為治療HFS首選的治療方式。隨著MRI技術的發展，三維時間飛躍法（3D-TOF-MRA）的出現，神經電生理監測引入MVD，使MVD治愈率得到進一步提高，降低了并發癥的發生率。
針對顱神經的血管減壓術，國內外廣泛推薦采用枕下乙狀竇后入路因其手術路徑短，術中橋小腦角區暴露充分，僅需將小腦半球輕輕抬起，不需要用力壓迫和牽拉，可較好地保護腦干及顱神經，手術效果良好[18-19]。MVD術后可出現以下結局。①治愈：患者在術后6個月內，HFS癥狀完全消失；②延遲治愈：術后面肌痙攣部分緩解，6個月內痙攣癥消失；③無效：術后觀察患者6個月，HFS癥狀尚無明顯改善；④復發：術后HFS癥狀緩解1年以上，癥狀再次出現。
國內外研究顯示，MVD并發癥最常見的是顱神經功能障礙，主要有面神經麻痹，聽力下降甚至喪失，遲發性面癱，嗆咳等，此外還包括小腦損傷、腦脊液漏、無菌性或細菌性腦膜炎，顱內積氣等[20-21]。
5 小結
20世紀90年代以來，內鏡等微創技術被廣泛用于微血管減壓術中，此進步大大降低了并發癥發生率及其嚴重程度，顯著提高了治療有效率。目前臨床診療，MVD術是最有效的方法，其治愈率高、安全性好，又能最大程度地保留血管、神經功能，適合要求根治且能夠耐受全麻手術的患者。多項新技術的應用進一步提高了手術的安全性和有效性。
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[關鍵詞] 三叉神經痛；高齡老人；微血管減壓術
[中圖分類號] R445.1 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-0742（2015）10（a）-0053-03
Characteristics and Treatment Strategy of Idiopathic Trigeminal Neuralgia in Older People
FEI Xi-feng， WAN Yi， WANG Zhi-min
Department of Neurosurgery， Suzhou Kowloon Hospital Affiliated to Shanghai Jiaotong University School of Medicine， Shanghai， 215021 China
[Abstract] Objective To explore the characteristics and treatment strategy of idiopathic trigeminal neuralgia in older people. Methods The clinical characteristics of idiopathic trigeminal neuralgia in 20 older people admitted in Department of Neurosurgery， Suzhou Kowloon Hospital from March 2006 to June 2014 were observed and corresponding treatment strategy was given to the patients. The adhesion in arachnoid was separated in all the patients during surgery. 15 cases underwent microvascular decompression combined with sensory root partial amputation， only 5 cases underwent microvascular decompression. Results After surgery， the symptoms disappeared completely in 15 cases， markedly alleviated in 5 cases. After surgery， 5 cases had facial numbness， 2 cases had wound subcutaneous effusion， 1 case had wound cerebrospinal fluid leakage， 1 case had pulmonary infection， 1 case had cerebellar swelling， 1 case had hearing loss， 4 cases had viral herpes. All the patients improved after corresponding treatment. All the patients were followed up for 5 months to 36 months， and the result showed that no recurrent cases， and the life of patients with facial numbness is not affected. Conclusion Application of microvascular decompression combined with sensory root partial amputation， fully separated arachnoid adhesion， REZ full decompression， are the key to improving the prognosis of patients.
[Key words] Trigeminal neuralgia； Older people； Microvescular depression
三叉神經痛（trigeminal neuralgia，TN）是以面部發作性電擊樣或刀割樣劇痛為特征的一組常見的臨床疾病綜合征，中老年居多，嚴重影響晚年生活[1]。根據WHO對老年人的定義和分類，將年齡段處于80～90歲的老人稱為老老人（old old people），即高齡老人。目前國內外關于高齡老人三叉神經痛的特點及治療策略罕有報道。為探討高齡老人原發性三叉神經痛的特點及治療策略。該研究整群選取上海交通大學醫學院蘇州九龍醫院神經外科自2006年3月―2013年6月收治的20例高齡老人患者臨床特點進行觀察，同時采取相應的治療策略，總體療效理想，現報道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
該組患者20例，其中男9例，女11例，年齡80～89歲，平均84.6歲；右側疼痛5例，左側疼痛8例；II、III支疼痛5例，II支疼痛1例，III支疼痛7例。病程為16～96個月不等，平均65.3個月。所有患者曾經口服卡馬西平藥物治療，劑量：0.6～1.2 g/d，經歷三叉神經半月節和周圍支封閉術者9例，射頻治療者2例，兩項治療均經歷者3例，伽馬刀治療者1例。合并高血壓者6例，糖尿病者3例，肝腎功能異常者2例，低蛋白血癥者2例，入院后均行頭顱核磁共振成像腦血管顯影術（MRTA）檢查。
1.2 方法
根據術前MRTA檢查排除繼發病因，同時觀察是否存在責任血管。根據患者以前病史和目前體質安排超聲心動圖，24 h動態心電圖，血氣分析，四肢血管及胸腹部彩超檢查。請麻醉科或相關科室會診，評估風險，術前患者血壓及血糖調控理想。術前與家屬充分溝通，為了緩解術后癥狀，術中可直接行微血管減壓術（microvescular depression，MVD）+感覺根部分切斷（partrial rhizotomy，PR）。
患者氣管內插管，全麻后，健側臥位，枕下乙狀竇后入路，行乳突后方直切口開顱，骨窗直徑控制在1.5 cm，硬膜前緣暴露至乙狀竇，上緣到橫竇，倒T形剪開硬腦膜，緩慢釋放腦脊液，銳性分解三叉神經全程周圍的蛛網膜，逐步顯露三叉神經根入腦干區，顯露過程中保護巖靜脈，找到責任血管后采用Teflon墊片隔開。如沒有找到責任血管，僅有蛛網膜粘連，可考慮行感覺根部分切斷（partrial rhizotomy，PR），同時行MVD術。如果責任血管壓迫嚴重，神經出現壓跡，除MVD術外，也需行感覺根部分切斷。手術中在三叉神經腦池段全程減壓，關顱時嚴密縫合硬腦膜，盡量不予以人工硬膜和自體筋膜修補，自體骨粉填滿骨窗，縫合皮膚肌肉，術后轉入神經外科監護病房監測生命體征。
2 結果
2.1 術前患者整體評估
按照美國麻醉師協會（ASA）身體狀態分級，20例患者ASAI級者12例，II級者有8例。術前基礎疾病均予以控制。
2.2 術中探查及處理
20例患者中全部存在較為嚴重的蛛網模粘連，其中14例可見責任血管（小腦上動脈10例，椎動脈3例，巖靜脈1例），6例未見明顯責任血管。責任血管均出現一定程度的動脈硬化，且與蛛網膜粘連，腦萎縮多見，暴露三叉神經根比較容易。全部患者均進行蛛網膜松解，有責任血管患者中血管粗大神經壓迫嚴重的8例，和6例未見責任血管的患者均行MVD+PR術，6例可見責任血管患者，與家屬溝通后1例行MVD+PR術，另外5例僅行MVD術+蛛網膜松解術。
2.3 手術后效果
術后癥狀完全消失者15例，5例明顯減輕。術后面部麻木5例，傷口局部皮下積液2例，傷口腦脊液漏1例，肺部感染1例，小腦腫脹1例，聽力下降者1例，病毒性皰疹4例。予以相關治療后好轉。所有患者均電話或門診隨訪，隨訪期5～36個月，無復發病例，面部麻木患者生活不受影響。
3 討論
3.1 高齡三叉神經痛的特點
三叉神經痛的確切病因至今尚不清楚，目前認為主要原因是血管壓迫三叉神經根入腦干段，最有效的方法是將兩者分開，即MVD，其安全性隨著醫學的進步已得到大部分學者認可[2]國內外對于老年原發性三叉神經痛治療有較多報道，但是對于高齡階段的老人卻少有提及。對于這個特殊年齡階段發病的患者臨床表現我們認為有如下特點：①病程時間較長，往往在70歲以上發病，多選擇非MVD術治療，癥狀短暫緩解，但是在步入高齡階段，癥狀再發，口服藥物，射頻，伽馬刀等治療均無效。Rye等[3]報道老年患者中高達60%～70%因不良反應和藥性喪失而最終停藥而尋求其他治療途徑，該組20例患者均有非MVD術治療史，在高齡階段再發或加重。②基礎疾病較多并且復雜，患者長期服用降壓降糖及控制血脂和血栓的藥物，同時呼吸道及泌尿系統慢性炎癥也是多見。③患者因長期疼痛折磨，影響晚年生活，尤其是睡眠飲食等基本生存方式無法保證，所有改善癥狀的意愿較強烈。④術中探查顯示高齡老人腦萎縮，腦體積變小，三叉神經REZ區較長，腦整體下沉，血管迂曲加之三叉神經周圍蛛網膜粘連較重，且血管硬化多見，因病程較長，神經接觸性壓迫機會增多，神經壓跡明顯。
3.2 手術前評估
微血管減壓術（MVD）是一種安全和微侵襲的治療方法[4-5]，也是治療老年原發性三叉神經痛的理想方式。但是MVD術畢竟是全麻下的開顱手術，對于伴有各種長期慢性疾病的高齡老人來說是否能夠耐受手術仍有爭議。國內外文獻報道老年患者的MVD手術安全與年輕患者相比并無差異[6]。影響手術效果主要有兩個方面，即神經壓迫的嚴重程度和癥狀典型程度[7]，但是老年患者手術后容易存在非神經系統的并發癥。如面癱，中腦梗死等，該組高齡患者也出現腦脊液漏，肺部感染，小腦腫脹，聽力下降，病毒性皰疹等并發癥，這些并發癥說明不能認為高齡患者手術與其他年齡段一樣安全。我們認為對于高齡病例，術前麻醉醫師的評估十分重要，這與Javadpour等[8]的意見一致，他指出謹慎的選擇病例，可見將并發癥的發生率與病死率維持在與年輕病人相同的水平。該研究認為，對于高齡患者顯微手術不能強求，術前經過詳細評估，選擇ASA處于I～II級的患者，在圍手術期控制相關慢性疾病，并且將手術風險充分告知家屬后再進行手術。
3.3 手術方式及術中的處理
在老年三叉神經痛手術方式的選擇方面，國內外大多數選擇MVD術，但是MVD術仍存在一定的復發幾率并且曾有報道[9]，對于老年患者應該盡早手術，若太晚手術，可能因患者身體因素喪失手術機會，并且會影響MVD術的效果。高齡患者因為種種原因在發病初期未予以MVD手術，喪失了一定的時機，MVD術對于此年齡段患者是否一定有效，值得繼續探索。一般認為感覺根部分切斷術只能作為老年患者的補充術式，因為術后面部麻木難以避免。對于無明顯責任血管或減壓不充分的患者才選擇PR術。但是我們認為高齡患者病程較長，且非手術方法均有嘗試，如果第1次MVD術術后無效或復發，那么這組年齡段的患者難以再次手術，因此該研究主張采用MVD+PR的方案治療本年齡段患者。該組術后癥狀完全消失者15例，5例明顯減輕。術后面部麻木5例，傷口局部皮下積液2例，傷口腦脊液漏1例，肺部感染1例，小腦腫脹1例，聽力下降者1例，病毒性皰疹4例。予以相關治療后好轉。其中15例選擇了MVD+PR方案，效果良好，且術后出現面部麻木均可忍受。該研究認為高齡患者蛛網膜粘連導致責任血管接觸神經是發病的重要原因[10]，而血管壓迫仍是主要原因。在手術過程中釋放腦脊液應緩慢，充分分離蛛網膜，可以避免損傷蛛網膜中的細小血管，在三叉神經腹內側尋找遺漏的責任血管，墊片不要太大，以免造成醫源性壓迫神經。感覺根切斷時寧少勿多，以免造成嚴重的并發癥。術中對于巖靜脈主干注意保護，減少腦壓板的牽拉，降低術后小腦腫脹和聽力障礙的發生[11-12]。高齡患者皮膚肌肉生長緩慢，在開顱過程中減少使用電刀，嚴密縫合硬腦膜，術后自體骨粉封閉骨窗，皮膚肌肉分層嚴密縫合。術后監測生命體征，觀察傷口愈合情況，保持水電解質平衡。
4 結語
高齡三叉神經痛治療尚缺大規?；仡櫺苑治?，也沒有一定的治療指南，該研究認為凡是術前ASAI～II級的患者，基礎疾病得到控制的前提下均可以手術治療，手術中應用MVD+PR方案，充分分離蛛網膜粘連，REZ區充分減壓，對改善患者預后起到決定性作用。
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大面積腦梗死是神經科臨床常見的危重癥之一，起病相對較急，病情進展快，死亡率和致殘率高，內科保守治療效果往往欠佳，外科去骨瓣減壓手術是臨床選擇的治療方案之一。現分析我科于2010年9月至2011年9月收治并行去骨瓣減壓術治療的12例病例，總結如下。
1資料與方法
1.1一般資料本組病例12例。其中，男性9例，女性3例，平均年齡67+11.2歲。發病時間1－3小時4例，4－10小時6例，10－24小時2例。病人均經動態頭顱CT及急診頭顱MRI確診大面積腦梗死。其中，累及2個腦葉8例，累及3個腦葉4例。病人均有昏迷，GCS評分6－8分9例，4－6分3例。6例單側瞳孔對光反射遲鈍，4例單側瞳孔直徑擴大、對光反射小時，2例雙側瞳孔擴大、對光反射消失。
1.2手術方法改良翼點入路，標準大骨瓣開顱，前至發跡內近中線處，后至頂結節前方，向下至中顱窩底，形成骨窗約8－9*10－12cm，放射狀剪開硬腦膜，止血后覆蓋免縫合硬膜補片，縫合皮下組織及皮膚。手術后給予呼吸機輔助呼吸、鎮靜、脫水治療。
2結果
經積極手術治療，12例病人存活8例，均有偏癱，其中醒狀昏迷存活2例；死亡4例，其中，3例為累及3葉腦組織病例，2例為累及2葉腦組織病例，2例術前雙側瞳孔散大病人均死亡。
3討論
腦梗死是缺血性腦卒中的總稱，是由于腦血管血流供應障礙導致缺血、缺氧引起腦組織的不可逆性損害，占腦卒中的發病的約70%。頸動脈內膜增厚及硬化斑塊是腦卒中獨立的危險因素，可作為腦梗死危險預測的重要指標［1］。
大面積腦梗死是腦梗死中的較重類型，多由頸內動脈系統主干、大腦中動脈或皮層支的完全閉塞所致。臨床診斷大面積腦梗死目前多參照Adamas標準：梗塞面積〉3cm2、累及2支大血管主干供應；或2000年全國卒中CT分型：梗死面積5cm2以上、梗塞超過1腦葉。
大面積腦梗死較一般腦梗死起病急、進展相對較快。由于缺血面積大，腦水腫范圍較廣，進展相對較快，顱壓升高明顯，預后不良，單純內科保守治療效果不佳，死亡率可達80%［2］。
外科去骨瓣減壓治療多為救命手術，目的為減輕顱內壓迫，挽救半暗帶區域［3］，但對于已經壞死的組織無效。本組病例經積極手術治療，提高了病人存活率，但術后病人殘疾率仍高。
目前針對大面積腦梗死病例去骨瓣減壓的手術指征多參照顱高壓手術指征：內科治療無效神志障礙加重、頭顱CT示大面積腦梗死及水腫及中線偏移5mm以上、顱壓30mmHg以上。高齡及腦疝晚期不宜手術［4］。
我們體會，去骨瓣減壓術宜于在腦疝發生早期或初期即采用，可以中斷病灶缺血水腫的循環加重、改善病人預后；骨瓣應采取標準大骨瓣或超大骨瓣，否者不能達到降低顱壓目的；一旦病人家屬同意手術，在條件容許下，手術盡量快捷迅速；顱壓監測的使用可以提供早期手術依據及幫助判斷預后。
參考文獻
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【關鍵詞】 顱腦損傷； 二次手術； 預防
中圖分類號 R651.1 文獻標識碼 B 文章編號 1674-6805（2014）5-0133-02
筆者所在醫院2006年12月-2011年12月共完成顱腦損傷手術675例，其中再次開顱手術28例?，F將二次手術的原因和預防措施報道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
本組男17例，女11例，年齡8～62歲，平均36歲。車禍傷18例，打擊傷5例，墜落傷5例。術前GCS評分：5～7分15例，8～12分13例。行首次手術及再次手術類型：腦挫傷伴血腫清除、對側硬膜外血腫5例，一側硬膜下血腫、對側硬膜外血腫6例，一側硬膜下血腫清除、同側硬膜下血腫2例，腦腫脹行一側去骨瓣減壓、對側硬膜外血腫7例，硬膜外血腫、同側硬膜外血腫3例，一側腦內血腫清除、對側腦腫脹2例，一側腦挫裂傷清除、同側腦內血腫清除3例。
1.2 影像學檢查
28例首次術前CT檢查：7例腦腫脹明顯，腦室受壓明顯，額顳葉挫裂傷8例，一側硬膜下血腫8例，硬膜外血腫可見骨折線3例，硬膜外血腫未見明顯骨折線2例。再次手術術前頭顱CT檢：原手術區對側硬膜外血腫18例，原手術區同側硬膜外血腫3例，原手術區硬膜下血腫2例，原手術區對側腦腫脹明顯中線移位明顯2例，原手術區同側腦內血腫，中線移位3例。
1.3 再次手術方式
28例中21例行硬膜外血腫清除術，2例行硬膜下血腫清除，2例行對側去骨瓣減壓，3例行原切口腦內血腫清除去骨瓣減壓術。
2 結果
術后隨訪3個月～2年，治愈18例，中殘3例，重殘3例，植物生存2例，死亡2例。
3 討論
3.1 二次手術原因
本文資料顯示很多顱腦損傷患者，往往要行二次手術或是更多次手術，這與以下幾種原因有關。（1）清除血腫過程中快速清除血腫，過快降低顱內壓，使腦組織復位過快而致對側繼發顱內出血血腫形成[1]。本組2例，占7.1%。（2）腦內血腫好發于額葉及顳葉，急性血腫的受傷機制為對沖傷[2]，其直接暴力多為枕部或對側顳部，其枕葉或對側顳葉多易出現硬膜外血腫，本組有5例出現對側硬膜外血腫，占17.9%。（3）急性血腫清除或去骨瓣減壓后填塞作用消失而繼發對側遲發性血腫。一側腦挫裂傷清除去骨瓣減壓易引起對側腦組織突然減壓導致硬膜表面血管撕裂或腦皮層血管斷裂，從而引起硬膜外或硬膜下血腫，本組有7例，占25.0%，本組有2例為硬膜下血腫術后3 d左右，患者神志清醒，較多家人看望后患者情緒激動，訴頭痛不適，而后迅速昏迷，查頭顱CT示同側硬膜下大量硬膜下血腫，急診行硬膜下血腫清除去骨瓣減壓手術，其中1例存活3 d后死亡，另1例為中殘。（4）懸吊硬膜時進針過深，傷及腦皮層血管致硬膜下或腦內血腫[3]。（5）手術操作不規范，手術粗糙[4]。本組有2例為硬膜外血腫術后患者，因引流管內口未剪多個側孔，引流管打折等造成引流管不通暢，滲血未引流出，復查頭顱CT示又出現同側硬膜外血腫?；颊哳^部受力處有頭皮挫裂傷，CT或術中可見骨折線，術中骨質線處沒用骨蠟封，導致骨折處慢慢滲血，出現術后二次出血，且以硬膜外血腫多見，本組有1例，為術后12 h，患者術后同側瞳孔散大，急診行頭顱CT檢查，明確術后同側硬膜外血腫，急診手術清除血腫，且把骨折線處用骨蠟封堵，患者術后病情恢復良好。（6）術中止血不徹底[5-7]。很多顱腦外傷術中局部滲血，出血常源于破裂的末梢血管，這些血管隱匿于附近腦溝和（或）皮層，與表面的滲血點有一定距離，因此電凝無效，用明膠海綿壓迫后暫不出血，但血腫向腦深部發展，隨著增多而形成術后再出血，行去骨瓣減壓術中顳肌顳淺動脈止血不徹底，頭皮縫合不緊密，術后出血形成腦表面顳肌下或頭皮下血腫，本組有3例腦挫裂傷清除術后同側復又出現同側腦內血腫，考慮為此種原因。（7）首次手術骨窗大小設計不當，如骨窗設計小，特別是急性硬膜下血腫，且常合并廣泛腦表面挫裂傷，因骨瓣小，術中只能清除術野中的血腫，易遺漏骨窗外顱內出血灶，且止血困難，同時因骨瓣偏小，腦組織壓力常偏高，而致腦組織向外膨出。（8）急性腦膨脹時腦血管的舒縮機制障礙，毛細血管和微血管自主調節功能喪失，腦血管內外壓力差突然增大可能是術后腦出血的主要原因[8-9]。（9）其他，患者年齡老化，凝血功能障礙[10]，術后血壓控制不佳，術后煩躁不安等易引起腦外傷術后二次手術。
3.2 預防措施
對于顱腦外傷二次手術多數是客觀原因所致，但對于其主觀原因往往可以減少甚至避免發生，對于顱腦外傷首次手術過程中應止血徹底、對于有骨折線硬膜外血腫不僅要清除血腫，對于骨折線要用骨蠟封堵，對于手術必須充分減壓，要盡可能多地清除以防止繼發的腦腫脹導致腦疝，但術中減壓不宜太快，要逐漸減壓，切忌驟然減壓，需分步緩慢減壓[11]，對于一側腦內血腫對側硬膜外血腫要根據患者情況首先清除硬膜外血腫，減少硬膜外血腫增大的可能，對于急性硬膜下血腫骨窗設計宜用標準大骨瓣減壓或超大骨瓣減壓。對于術后引流管要保證其通暢程度，防止其打折，要定期檢查引流情況。術中發現對側瞳孔散大，應及時行頭顱CT檢查，明確診斷后行對側手術。術中頭顱需固定，以免鋸顱骨時使頭顱左右搖擺而加重腦挫傷。嚴密注意病情變化，一旦有意識改變，血壓升高或新的神經系統定位體征時應及時復查頭顱CT，復查時間，要求開顱手術后24 h內必須復查一次顱內CT，手術醫師可根據病情術后2～6 h內及時復查CT，病情平穩第1～3天第二次復查CT，若病情變化隨時復查顱腦CT[12]，以便及時發現再出血并及時清除血腫。顱腦外傷患者，往往首次手術后易出現二次手術或多次手術，要求醫生對二次手術要有預見性，與患者家人術前談話時一定要談到再次手術的可能，減少患者診治過程中不必要的麻煩或糾紛。
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【關鍵詞】 特急性硬膜外血腫； 腦疝； 院前急救； 鉆孔減壓
急性硬膜外血腫是顱腦損傷中非常多見的一種繼發性病變，當幕上血腫≥30 ml時，如不及時處理，隨時會危及患者生命。筆者所在科室2008年1月～2010年12月手術治療急性硬膜外血腫患者62例，其中先鉆孔減壓，再擴大骨窗法搶救特急性硬膜外巨大血腫并腦疝19例，效果滿意，現報告如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料 本組患者男14例，女5例，年齡11～62歲，平均33.5歲。致傷原因：車鍋傷13例，墜落傷3例，摔傷2例，打擊傷1例。傷后入院時間：0.5～3 h，平均2 h。臨床特征：入院時所有患者均呈昏迷狀態，其中1例有短暫中間清醒期，時間小于10 min，均有顱高壓癥狀。一則瞳孔散大15例，雙側瞳孔散大4例。一側肢體偏癱11例，出現錐體束征16例，去腦強直2例。呼吸功能不全8例，其中呼吸窘迫3例，潮式呼吸3例，間停呼吸2例。并發癲癇2例。GCS評分：3～5分6例，6～8分13例。
1.2 影像資料 所有患者入院后均在30 min內進行CT掃描確診為巨大硬膜外血腫。血腫部位：單側顳頂部血腫6例，單側額顳頂部血腫9例，一側顳頂部血腫并對側額部少量硬膜外血腫1例，一側額顳頂部血腫并對側頂枕部硬膜外小血腫1例，一側額顳頂部血腫并后顱窩小血腫1例，跨矢狀竇巨大血腫1例。血腫量：按多田氏公式計算，50～80 ml 8例，81～120 ml 7例，>120 ml 4例。中線移位：1.0 cm≤中線移位
1.3 搶救措施及手術方法 患者入院接診后立即清理口咽部及呼吸道嘔吐物及分泌物，呼吸困難者應用口咽通氣道或氣管插管，建立多路靜脈輸液通道抗休克，科室人員立即分工進行術前準備，包括備血、剃頭、導尿等，同時通知手術室做好手術搶救準備。在吸氧、保持呼吸道通暢的前提下，快速靜滴20%甘露醇250 ml，攜帶急救藥品陪同CT掃描，確診血腫部位和血腫量后盡快進入手術室，根據CT定位，先于顳頂部消毒后切一4～6 cm直切口，依據血腫最大層面，在顱骨上快速鉆1～2個骨孔，排出部分積血，暫時緩解顱高壓，然后快速氣管插管、全麻，將頭偏向健側，重新消毒鋪無菌巾后，根據血腫部位將切口向前及后做弧形延長切口，翻起皮肌瓣擴大骨孔，開窗（10～12） cm×（8～10） cm大小，清除積血，仔細止血。術中多見腦膜中動脈主干或重要分支破裂，直視下結扎或縫扎止血，并四周懸吊硬膜。若動脈主干破裂近中顱窩底，往往止血困難，可將骨窗向顱底延伸，先用左手食指壓迫出血洶涌的動脈，吸除積血，然后直視下縫扎血管，如縫合困難，可用止血海棉或止血紗布填壓棘孔，并懸吊硬膜，止血多可滿意。止血后常規切開硬膜3～5 cm，探查硬膜下腔，若有積血沖洗干凈，注意觀察腦組織色澤，有無挫裂傷及活動出血并做相應處理。觀察腦組織壓力及搏動情況，縫合硬膜，必要時需擴大剪開硬膜再用顳肌筋膜或人工硬膜減張縫合達到減壓目的。硬膜外常規放置橡皮引流管，依層縫合切口。術畢常規行氣管切開術。需說明的是，本組有4例患者因雙瞳孔散大，呼吸衰竭，在科內急救室先用顱錐鉆孔減壓后再送入手術室開窗清血腫的；對于1例跨矢狀竇的硬膜外血腫，先于竇兩旁各鉆一孔減壓后于兩側各開窗4 cm×6 cm大小，中間留一骨橋，術中見矢狀竇破裂1.5 cm，修補后并懸吊硬膜達到止血目的。術中注意血壓波動情況，備足血源，及時輸血、輸液，維持生命體征穩定，所有患者術畢送ICU嚴密監護，進行常規治療。
2 結果
術后第1天復查CT，血腫清除率在95%以上，無復發出血患者。術后死亡5例（占26.3%），其中2例死于腦干功能衰竭，1例死于彌漫性腦腫脹，1例死于合并骨盆骨折引起的失血性休克，1例死于腎功能衰竭。手術搶救成功14例（占73.7%），其中5例于術后3 d內清醒，6例在3～10 d內意識恍惚或清醒，但存在不同程度的偏癱、失語、智力下降等腦功能障礙。術后隨訪3～6個月，按ADL（日常生活能力）分級法：Ⅰ級9例（64.3%），Ⅱ級3例（21.4%），Ⅲ級2例（14.3%）。
3 討論
硬膜外血腫在臨床上十分常見，約占外傷性顱內血腫的30%左右，其中絕大部分屬于急性血腫。目前臨床上把傷后3 h內即出現的顱內血腫稱為特急性血種［1］，尤其巨大血腫在極短時間內快速形成，超出顱腔容積代償能力，引起顱內壓急劇升高，占位效應使得血腫同側發生小腦幕切跡疝，壓迫并導致腦干移位、扭曲變形，終因呼吸、循環衰竭死亡。這部分患者如不進行及時有效救治，盡早清除血腫，解除壓迫，必在短時間內死亡。硬膜外血腫的死亡率5%～43%，年齡超過40歲后死亡率達35%～50%，如合并有硬膜下血腫、腦內血腫、腦挫裂傷者，死亡率是上述合并損傷的4倍［2］。筆者所在科采用先鉆孔放血減壓，再擴大骨窗清血腫法搶救特急性硬膜外巨大血腫并腦疝患者19例，死亡率26.3%，效果明顯。特急性硬膜外巨大血腫有以下特點：（1）血腫多見于中青年，這與老年人硬膜與顱骨粘連緊密，嬰幼兒腦膜血管細，顱骨血管溝尚未形成有關［3］。（2）多為暴力損傷所致，如交通事故、墜落傷、擊打傷等引起顱骨骨折，繼之撕破血管出血。（3）血腫多為單發性，常位于顳部、顳頂部或額顳頂部，枕部少見。本組單發15例，占78.9%。（4）絕大多數是腦膜中動脈主干或其主支血管破裂出血。損傷部位越靠近主干，出血也越兇猛，短時間即可形成巨大血腫，在其擴大的過程中，一面將硬膜從顱骨的內板方面剝離下來，沿途又撕破一些小血管，甚至把原來的出血裂口再擴大，使血腫更加增大［4］，并形成腦疝，多屬于特重度顱腦損傷。本組術中證實，除1例矢狀竇騎跨型血腫外，全部是腦膜中動脈主干或主支血管破裂出血，血腫量均超過50 ml，平均97.5 ml。（5）幾乎100%存在有顱骨骨折。多為顳頂骨或顳額骨骨折，骨縫相對大，骨折線較長，多數延伸至顱底，有相當部分為粉碎骨折。本組患者術中均見到顱骨骨折，其中有12例為顳頂骨或額顳頂骨粉碎骨折，占63%。（6）癥狀重且不典型。中間清醒期少或無，病情變化快，短時間即可形成腦疝。有中間清醒期說明其原發性腦損傷輕，無中間清醒期說明原發性腦損傷較重［4］。本組僅有1例出現中間清醒期，時間
總之，對于特急性硬膜外血腫并發腦疝患者，在加強現場急救，保持呼吸道通暢，維持生命體征穩定的基礎上，盡可能縮短入院時間，盡早手術減壓，必要時先鉆孔再開窗減壓清血腫，加強術后管理，積極防治并發癥是降低死亡率、提高救治成功率的關鍵。
參 考 文 獻
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【摘要】三叉神經痛(trigeminal neuralgia ,TN)是一種在三叉神經分布區域出現的反復發作的陣發性劇痛，又稱痛性抽搐，為神經性疼痛疾患中最常見者，其治療仍然是神經外科的難點。盡管1976年Jannetta［1］提出神經血管壓迫是原發性三叉神經痛的原因，并發展了顯微血管減壓術,但由于血管壓迫并非系唯一原因，手術方案應以術中具體情況確定。1998-2006年對收治的原發性三叉神經痛53例，采用顯微外科技術，根據術中探查有無血管壓迫分別采用顯微血管減壓和感覺根部分切斷術，取得了較好的手術效果。
一、資料與方法
1.1一般資料
我科1998-2006年收治住院的原發性三叉神經痛患者，男35例，女18例。年齡37～76歲，平均年齡51.3歲。病程0.8～21年，平均6.3年。均為單側性，其中Ⅱ、Ⅲ支痛38 例，Ⅲ支痛13 例，Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ支痛2 例。疼痛均較劇烈且發作頻繁，術前均經長期保守治療。
1.2影像學檢查
所有病人均經頭顱CT 或MRI 檢查排除繼發性三叉神經痛和顱內其它病變。
1.3手術方式
全麻下取坐位，頭部向病變側轉15~30°，或側臥位病變側向上Mayfield-Kees 頭架固定。取旁中央直切口，在乳突切跡內側3~5 mm，長約5 cm。骨窗緊貼乳突后緣，直徑約3 cm，上達橫竇下緣，外側達乙狀竇后緣。骨蠟徹底封死暴露的乳突氣房，手術顯微鏡下“十” 形切開硬膜并懸吊。將棉片放于小腦上外側，把入路保持在后顱凹上部較高的位置，用顯微腦壓板將小腦外上角牽向內下，釋放腦脊液，使小腦離開巖骨和小腦幕結合部。沿巖上竇下方逐步深入，電凝并剪斷巖靜脈，暴露三叉神經根顱內段。剪開橋池蛛網膜釋放腦脊液，向內側分離直至神經根入腦橋處，進一步仔細探查有無血管壓迫現象。對于壓迫神經根的動脈，先將鈍頭神經剝離子插入動脈和神經根之間進行游離，粘連帶用顯微剪剪開。動脈與神經完全分離后，在兩者之間墊以筋膜或肌片并將責任血管包裹懸吊遠離神經根后生物膠粘附在小腦幕上；對于無壓迫因素者，暴露三叉神經感覺根后，行部分感覺根(后1/3、2/3) 切斷，并用雙極電凝在低能量條件下燒灼兩斷端，并切除部分斷端。
二、結果
2.1療效及其評價
將療效分為治愈(術后疼痛消失且6個月內無復發)、有效(術后疼痛明顯減輕，僅用少量或不用止痛藥可維持)和無效(術后癥狀無明顯緩解或6個月內復發者)。本組隨訪6個月~3年,治愈或好轉50 例,有效率為94.3%；復發3例，復發率為5.66%。
2.2術后并發癥
本組無手術死亡。行血管減壓手術者10例(20.4 %)，術后出現面部麻木感、痛覺減退、嘴唇皰疹，均在（本文來自 免費 ，轉載請保留。）術后3 d~6個月內恢復。8 例(15.1%) 發生面癱者均在術后2~3個月內恢復。13例（24.5%）發生眩暈、共濟失調、平衡障礙，在術后3~6月內恢復。本組未發現角膜炎、聽力下降或復視等并發癥。
三、討論
通訊作者：郭永祥 Email：.cn
進展型腦梗死是指發病后神經功能缺失癥狀較輕微，但呈漸進性加重，在48 h內仍不斷進展，直至出現嚴重的神經功能缺損1］。內科多采取抗凝、擴血管、降低顱內壓、腦保護等治療，對于大面積進展型腦梗死內科保守治療往往療效不佳，致殘率及死亡率極高，我們近期采取標準外傷大骨瓣減壓，擴大硬膜下腔的方法治療進展型大面積腦梗死8例，效果良好，報告如下。
1 資料與方法
1.1 臨床資料 本組8例,男5例,女3例,年齡52～69歲,平均58歲,有高血壓史6 例;發病4～12 h 入院,入院后意識障礙及肢體癱瘓等神經功能障礙進行性加重。內科行抗凝、擴血管、降顱壓等治療無效，排除手術禁忌轉入神經外科。術前 1例昏睡，4 例淺昏迷,2 例中度昏迷,1 例深昏迷。瞳孔無散大3例，一側瞳孔散大4 例,雙側瞳孔散大1例。動態頭顱CT 檢查表現為進展性大片低密度灶，其中大腦中動脈供血區5例,頸內動脈供血區3例，腦室系統受壓,中線結構移位明顯。發病至手術時間3～15 d，平均6 d。
1.2 手術方法 患者一律采用氣管內插管全身麻醉,行梗塞側額顳頂部標準大骨瓣減壓,切口起自顴弓上耳屏前1 cm,于耳廓上方向后延伸至頂骨正中線,然后沿正中線向前止于前額發際內,頂部骨瓣旁開正中線2～3 cm,骨窗應盡量靠近顱底,下達顳窩區，咬除蝶骨脊外側份，骨窗成12 cm×14 cm 大小。去除骨瓣, “十”字剪開硬膜,部分患者采取切除部分顳極內減壓，人工硬膜擴大修補硬腦膜后常規依次關顱。
2 結果
良好2例,中殘3例,重殘2例,死亡1例。
3 討論
進展型大面積腦梗死是神經科常見急、重、危癥, 是頸內動脈或大腦中動脈梗死所致, 神經功能障礙呈漸進性加重，在48 h內仍不斷進展，直至出現嚴重的神經功能缺損。大面積腦梗死臨床上尚無明確定義, 有學者認為梗死面積大于4 cm或梗死波及兩個腦葉以上或梗死面積大于同側半球1/2～2/3 即可確診2］。常規內科治療歷來是治療腦梗死的主要方法,對一部分大面積腦梗死的患者, 因并發嚴重腦水腫而出現明顯占位效應,其臨床死亡率和致殘率較高。
本組患者我們采取標準大骨瓣減壓術同時給予內科保守治療, 獲得了較好的臨床愈后。目前對進展型大面積腦梗死尚無特效的治療方法。過去多采用溶栓、抗凝、擴血管和脫水降低顱內壓等治療方法。6 h 之內進行動脈溶栓有明確的治療效果,但患者發病至就診往往錯過溶栓有效期，內科綜合治療療效較差,難以有效控制顱內壓增高,臨床癥狀漸進性加重,極易發展至腦疝。外科手術治療是通過切除大范圍顱骨和部分壞死腦組織擴大顱腔容積,使顱內壓力得到明顯的緩解,解除嚴重水腫的梗死組織對周圍腦組織擠壓,改善半暗帶腦組織的灌注,阻止半暗帶發生繼發性梗死,有效防止梗死灶的擴大和腦水腫的加重,有效避免缺血性腦水腫的惡性循環,防止腦疝的發生和發展,從而達到降低病死率和減輕神經功能缺損的目的。大面積腦梗死范圍廣泛,部分病例甚至還累及一側半球,因此減壓窗直徑一般不小于11～12 cm 才能達到有效減壓的目的。標準腦外傷大骨瓣開顱減壓術對于惡性大腦中動脈區腦梗死適合,該術式最早由美國加州大學的Becker 教授提出,能有效降低顱內壓,挽救患者的生命及保留神經功能3］。手術中骨窗應盡量靠近顱底, 咬除蝶骨嵴外側份,將硬腦膜星形剪開。對于術前中線結構移位明顯,已發生顳葉溝回疝者,可考慮同時實施內減壓術,如切除外側裂后5 cm范圍的顳葉、顳葉溝回和海馬溝回,從而解除對腦干和大腦后動脈等重要結構的壓迫4］。但是目前手術中尚無有效方法確定缺血壞死區和半暗區,所以多數學者認為盡量少腦皮質切除。將顳肌頂端與硬膜邊緣做減張縫合,使顳肌直接貼敷于梗死腦皮質表面,以利充分減壓,也為今后在顳肌和梗死腦皮質之間建立側支循環成為可能。
關于手術時機和適應證還未有統一標準5］。Reike 認為,當瞳孔已散大固定后即不宜手術,腦干發生不可逆損傷,手術效果必差。Koadziolka 認為在出現第一個腦干體征時,即一側瞳孔擴大, 對光反射消失時宜盡快進行開顱減壓術。而Dalashaw 則認為若神經功能進行性加重,不必等出現腦疝體征即可手術。手術不是針對腦梗死本身,而是針對腦水腫所繼發的腦干受壓,所以做減壓手術是較為有效的措施。臨床和影像學征象已能早期地對大腦半球大面積腦梗死的患者作出診斷,決定手術成敗和遠期功能恢復的一個關鍵因素是手術時機的把握。我們主張早期對進展型腦梗死的患者就采取積極的手術治療。通過實踐體會到,應用標準大骨瓣減壓治療進展型大面積腦梗死,沒有絕對手術禁忌證。從本組資料來看, 能早期在進展型大面積腦梗死后手術者,其住院時間及預后明顯好于期手術者; GCS 評分高的和沒有發生腦疝的患者,手術效果明顯好于已經發生腦疝的患者。故我們認為,進展型大面積腦梗死的預后盡管與多種因素有關,原則上錯過動脈溶栓時機,影像學表現為進展型大面積腦梗死和水腫,中線結構側移>5 mm,基底池受壓;年齡
另外此類患者大多合并心腦血管基礎疾病，術后積極防治肺部感染、水電解質紊亂、營養不良、腦脊液刀口漏、皮下漏等并發癥，以保證手術效果。
參 考 文 獻
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